CARDIOPROTEZIONE: IL TICAGRELOR MIGLIORA IL RILASCIO DI esosomi anti-ipossici che derivano da cellule progenitrici. SU SCIENTIFIC REPORTS I RISULTATI DI UNO STUDIO MOLECOLARE COORDINATO DALL’ISTITUTO DI SCIENZE DELLA VITA DELLA SCUOLA SANT’ANNA

Per far indossare l’armatura al cuore e proteggerlo, senza ricorrere a nuovi stratagemmi terapeutici invasivi, basterebbero un bicchiere d’acqua e una pillola, per l’esattezza un farmaco anti-aggregante orale (il ticagrelor) già in commercio, ma somministrato con modalità diverse rispetto alle attuali, con l’ulteriore vantaggio di limitare eventuali effetti collaterali, come sanguinamenti e difficoltà respiratorie. E’ questo, in sintesi, il risultato di uno studio di riposizionamento di questo farmaco, che potrà interessare i pazienti a rischio di infarto come quelli a rischio di scompenso cardiaco, condotto dall’Unità di Medicina Critica Traslazionale dell’Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant’Anna, in collaborazione con la Fondazione Toscana G. Monasterio e il Cardiocentro Ticino di Lugano. I risultati sono al centro di un articolo su Scientific Reports, rivista open access di Nature, dopo che i dati preliminari avevano incuriosito la comunità scientifica in occasione del congresso internazionale dell’American Heart Association.

Il ticagrelor, al centro di questo originale report scientifico traslazionale, ha dunque rivelato un nuovo meccanismo a supporto delle emergenti evidenze, sperimentali e cliniche, di protezione del cuore. Questo farmaco, noto antiaggregante piastrinico orale somministrato per prevenire l’occlusione trombotica delle coronarie in pazienti a rischio, è stato in grado di attivare le cellule progenitrici isolate da cuore umano, promuovendone la proliferazione e favorendo il rilascio di esosomi, ovvero le più piccole vescicole extracellulari conosciute, capaci di rendere i cardiomiociti (cellule cardiache) più resistenti alla morte programmata da carenza cronica di ossigeno. Questo danno si osserva in coloro che presentano un albero coronarico malato, incapace di irrorare il tessuto cardiaco in modo adeguato.

“Siamo partiti dallo studio dell’interazione diretta del principio attivo con il suo recettore, regolarmente espresso dai progenitori cardiaci umani, per capire quanto una dose del farmaco, ticagrelor, più bassa rispetto a quella convenzionale fosse già sufficiente ad innescare una modifica epigenetica, come la fosforilazione degli istoni, indipendentemente dalla sintesi di adenosina, mediatore storicamente implicato nell’azione di questo farmaco dall’inatteso potenziale cardioprotettivo, che i cardiologi hanno sotto gli occhi da anni”, sottolinea Vincenzo Lionetti, docente di Anestesiologia e Rianimazione all’Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant’Anna e coordinatore dello studio internazionale.